Um estudo científico internacional, com participação da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e da Universidade Estadual Paulista (Unesp), trouxe uma esperança importante para pacientes que sofrem com diabetes. Pesquisadores identificaram que uma molécula, produzida naturalmente pelo próprio organismo humano, possui potencial para impedir a perda de visão provocada pela retinopatia diabética, complicação que atinge cerca de 22% dos diabéticos em todo o mundo.
Ação protetora em nível celular
A pesquisa, publicada na revista Biomedicine & Pharmacotherapy, focou no peptídeo Ac2-26, derivado da proteína anti-inflamatória Anexina A1. O estudo utilizou modelos experimentais de “minirretinas” (organoides) criadas a partir de células-tronco humanas. Nos testes, a substância atuou reduzindo o estresse oxidativo, diminuindo a inflamação e preservando as mitocôndrias — as estruturas responsáveis pela geração de energia nas células.
Diferente dos tratamentos atuais, que focam na formação de novos vasos sanguíneos (frequentemente em estágios onde o dano neural já é irreversível), o Ac2-26 atua protegendo os neurônios da retina. Conforme explica Rafael André da Silva, pesquisador da Universidade do Colorado e autor do estudo, o peptídeo inibe sinais de morte celular que ocorrem logo no início da doença, oferecendo uma abordagem preventiva inédita para preservar a visão antes que o comprometimento vascular ocorra.
Entendendo a retinopatia diabética
A perda de visão no diabetes ocorre porque o excesso de glicose no sangue gera um ambiente tóxico. Esse estresse danifica os neurônios da retina e causa uma inflamação que leva o corpo a tentar produzir, de forma desordenada, novos vasos sanguíneos. Por serem frágeis, esses vasos se rompem, provocando hemorragias que agravam a condição.
O futuro das terapias oculares
O estudo revela que a molécula atua em um receptor específico, o FPR2, funcionando como um “freio” contra processos que destroem as células da retina. A descoberta é resultado de uma parceria estratégica: enquanto a equipe brasileira trouxe a expertise sobre a Anexina A1, o laboratório da Universidade do Colorado Anschutz contribuiu com a tecnologia de organoides de retina humana.
Para a comunidade médica e pacientes, este avanço é um passo fundamental em direção ao desenvolvimento de colírios ou tratamentos tópicos que possam ser aplicados logo nos primeiros sinais da doença. Cristiane Gil, coautora do artigo e chefe do Departamento de Morfologia e Genética da Escola Paulista de Medicina (EPM-Unifesp), destaca que a capacidade de interromper a “autodestruição celular” em tecidos humanos é um marco, abrindo portas para que, em um futuro próximo, essa estratégia de proteção neural complemente as terapias que já existem no mercado.
Com informações de Agência SP.